Гипертоническая болезнь из учебника

Методика массажа при


Мигрень — заболевание, проявляющееся приступами головной боли с час­тотой от 2 раз в нед до 1 раза в год. Перед приступом возможны предвестники, аура. Во время приступа характерны общемозговые проявления, могут быть и очаговые неврологические симптомы. Нередко при мигрени боль проявляется главным образом в одной половине головы, в таких случаях говорят о геми-крании. Термин «гемикрания» , предложенный Галеном во II в. н.э., со време­нем трансформировался во французское слово migraine.

В 1860 г. немецкий врач А. Гублер (1821 —1879) первым описал офтальмопле-гическую мигрень. Подробное описание клинических проявлений мигрени и суждение о ней как о семейном заболевании изложены в работах английского врача Томаса Виллиса (Т. Willis, 1622—1675). Понятие об осложненной мигре­ни ввел во второй половине XIX в. Ж. Шарко.

Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки на­селения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность миг­рени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 50—60% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосом-но-доминантному типу, при этом в 2/3 случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, по крайней мере, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реаги­рования на изменения гомеостаза.

В настоящее время мигрень признается распространенной формой первич­ной головной боли. Большая частота мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери, доказаны рядом эпидемиологических ис­следований. Недавно Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) миг­рень внесена в список из 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.

Головная боль при мигрени интенсивна, приступы ее обычно стереотипны и в большинстве случаев повторяются в течение многих лет. В начале присту­па головная боль, часто пульсирующая синхронно с пульсом, проявляется в лобно-височно-глазничной области, при этом головной боли обычно сопутс­твует выраженный вегетативный компонент. В период кульминации приступа головная боль может становиться диффузной, резкой, распирающей, нередко в таких случаях возникают приступы мозговой рвоты.

Приступы мигрени можно рассматривать как следствие расстройства вазо­моторной регуляции в связи с регионарной ангиодистонией. Дебют заболева-

ния возможен в детские годы, чаще в пубертатном периоде или в возрасте до 30 лет. С годами интенсивность приступов обычно уменьшается. У женщин с наступлением менопаузы они нередко прекращаются. Однако иногда присту­пы головной боли сохраняются до глубокой старости.

Поданным норвежских авторов М.К. Rasmussen и J. Olsen (1992), наиболее значимыми факторами, провоцирующими приступы мигрени, являются эмо-циогенный стресс и умственное напряжение. Приступы мигрени могут так­же провоцироваться изменениями погоды, гипоксией, запахами, аллергена­ми, переутомлением. Провоцировать приступ мигрени могут недостаточность сна, нарушения его структуры, голод, переутомление. Отмечается влияние на развитие приступов мигрени атмосферного электричества, активности солнца, магнитных бурь. Иногда приступы мигрени возникают под влиянием мелька­ния света, в частности солнечных бликов, горячего сухого ветра, шума, раздра­жения вестибулярного аппарата, общей вирусной инфекции, при обострениях хронического синусита. Поводом к возникновению приступов мигрени может быть употребление продуктов, содержащих нитриты (колбасные изделия, хот-доги и т.п.), тирамин (выдержанные сыры, шоколад, бананы, инжир, изюм, папайя, авокадо, копчености, печень, вяленая рыба, маринованные или за­соленные овощи, цитрусовые плоды, пиво, алкогольные напитки) или же да­ющие сходный эффект другие амины, например фенилэтиламин (шоколад). Существует связь приступов мигрени и уменьшения в тканях содержания се-ротонина, повышения агрегации тромбоцитов. В литературе описаны случаи провокации мигренозных приступов приемом молочных продуктов, причиной их могут быть определенные, обычно неприятные запахи, например запах нит­ролака.

На течение мигрени влияет состояние гормонального баланса; отсюда час­тый дебют мигрени в пубертатном периоде, так называемая менструальная мигрень, возможна провокация приступов мигрени приемом пероральных противозачаточных средств.

Приступу головной боли нередко предшествуют предвестники., опережаю­щие болевую фазу на несколько часов или дней. Предвестники приступа мо­гут проявляться психическими (депрессия, раздражительность, тревога и т.п.), сенсорными, вегетативными симптомами.

Возникающая непосредственно перед началом приступа головной боли аура, как правило, является следствием локальной вазоконстрикции и умень­шения при этом объема мозгового кровотока. Причиной вазоконстрикции мо­жет быть высвобождение из тромбоцитов серотонина и появления избытка его в плазме крови. Характер ауры зависит от локализации ангиоспазма. Она может проявляться в форме фотопсий, птоза века, парестезии, пирамидной недостаточности и пр. С нарастанием в зоне ишемии концентрации гистамина увеличивается отечность сосудистой стенки, снижается ее тонус, повышается проницаемость. Расширение сосудов возможно под влиянием моноаминокси-дазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности до-памина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в актив­ные кинины, в частности в брадикинин. В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздраже­ние. У больных мигренью уровень простагландинов Е, и Е2 в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время присту­па — в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные

вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Этим можно объяснить эф­фективность при мигрени применения ингибиторов синтеза нростагландинов, в частности препаратов ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противо­воспалительных средств (НПВС).

Вазодилатация сначала проявляется нарастанием амплитуды пульсовой вол­ны в ветвях преимущественно наружной сонной артерии и к возникновению интенсивной локальной пульсирующей головной боли. Постепенно увеличи­вается инфильтрация сосудистой стенки, окружающих сосуды тканей, их отек. Пульсация сосудов при этом становится все менее выраженной. Происходит раскрытие артсриовенозных шунтов, сбрасывание через них артериальной крови в вены, переполнение и растяжение вен, при этом снижается скорость кровотока в сосудах мозговых оболочек и мозга, возникает отек тканей, повы­шается внутричерепное давление, развивается гипоксия тканей; головная боль приобретает распирающий, нередко диффузный, характер.

При приступах мигрени меняется функциональное состояние гипоталамуса и лимбических структур, В связи с этим выражены локальные и общие вегета­тивные реакции, возможны жажда, потеря аппетита, задержка воды, наруше­ния сна, дисфория.

В межпристунном периоде у больных мигренью отмечается снижение ми-тохондрального энергетического резерва, обычны признаки ангиовегстодисто-нии, возможны вазомоторные головные боли, указывающие на хроническую дисфункцию гипоталамических и лимбических структур, низкую толерант­ность к стрессам, эмоциональную лабильность.

Есть мнение о наличии характерных для больных мигренью личностных особенностей (мнительность, обидчивость, психологическая уязвимость, ме­лочность, игнорирование своих ошибок, деловитость, упорство в достижении целей). Предполагается генетически обусловленная повышенная проницае­мость гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Большинство людей, страдаю­щих мигренью, в межприступном периоде практически здоровы и могут быть социально адаптированы.

Мигрень широко распространена. В частности, сю страдали такие извес­тные люди, как Юлий Цезарь, Ж. Кальвин, Б. Паскаль, Ч. Дарвин, Карл Линней, Г. Гейне, Э. По, Ги де Мопассан, Л. Бетховен, П. Чайковский, В. Шопен, Карл Маркс, 3. Фрейд, Ф. Ницше, А. Нобель, А.П. Чехов и др.

Классификация мигрени. В соответствии с «Международной классифика­цией головных болей» (2003) выделяют следующие формы мигрени.

1.  Мигрень без ауры.

2.  Мигрень с аурой (в частности, классическая, или офтальмическая миг­рень; с длительной аурой).

3.  Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.

4.  Ретинальная мигрень.

5.  Осложнения мигрени.

6.  Возможная мигрень.

В приведенной «Международной классификации головных болей», а также в М КЬ- И) — выделяется мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с типич­ной или с длительной аурой (классическая мигрень, ассоциативная мигрень).

Мигрень без ауры — самая распространенная форма мигрени (прежде име­нуемая простой мигренью), по данным М.Л. Федоровой (1992), отмечается у 61,4% больных мигренью. При простой, или обыкновенной, мигрени нет ло­кальной ауры. Однако за несколько часов или даже суток до приступа головной

боли может быть продромальное состояние., или продромальная фаза, во время которой характерны дисфория, страхи, вегетативные реакции, жажда, измене­ние аппетита, пастозность лица, иногда двигательное беспокойство, бессон­ница или сонливость, кошмарные сны, сухость во рту или гиперсаливация, запоры или диарея, полиурия, притупление слуха и пр. Приступы головной боли могут возникать в любое время суток, чаше ночью или под утро. В дебю­те приступа боль пульсирующая (синхронно с пульсом), нарастает в течение 2—5 ч. Во время приступа наружная височная артерия нередко напряжена и выбухает, передавливание ее иногда как будто несколько снижает интенсив­ность боли. На стороне боли возможны сужение зрачка и глазной щели, инъ-ецированность сосудов склеры, слезотечение, отечность глазничной области. Приступ длится от 4 до 72 ч (без лечения или при неэффективном лечении). Если пациент засыпает во время приступа мигрени и просыпается без голо­вной боли, продолжительность приступа в таких случаях включает и период сна. Характерна односторонняя локализация головной боли (гемикрания). Од­носторонняя головная боль мигрени без ауры обычно проявляется в подрост­ковом или юношеском возрасте и свойственна людям в зрелом возрасте, при этом мигренозная боль обычно имеет лобно-височную локализацию. Одна­ко у детей младшего возраста при приступах мигрени головная боль обычно двусторонняя. При приступах мигрени без ауры нередко бывают фотофобия и фонофобия. У детей младшего возраста о наличии фото- и фонофобии можно догадаться по их поведению. Пульсирующая в начале приступа головная боль сменяется распирающей, сопровождающейся тошнотой, повторяющейся, под­час изнурительной, рвотой. В конце приступа (послеприступная фаза) отмеча­ются полиурия, полидипсия, сонливость, зевота, желание есть определенные продукты и пр. Частота приступов вариабельна, но после приступа обычен рефрактерный период.

Приступы провоцируются переутомлением, эмоциями, точнее — наступа­ющей после них релаксацией. Признана гормональная зависимость процесса: во время беременности у больных, страдающих простой мигренью, состояние обычно улучшается: приступы появляются реже, становятся редуцированны­ми, иногда вообще прекращаются, но в дальнейшем после родов с восстанов­лением менструального цикла возобновляются.

Мигрень без ауры нередко имеет тесную связь с менструальным циклом, в связи с этим признается целесообразным в некоторых случаях признавать на­личие менструальной мигрени, или мигрени, связанной с менструацией.

При частоте мигренозных приступов не менее 15 в месяц на протяжении свыше 3 месяцев «Классификация» рекомендует пользоваться термином хро­ническая мигрень. Мигрень без ауры нередко может перейти в хроническую мигрень при частом использовании обезболивающих фармакопрепаратов. В этом случае авторы «Классификации» предлагают изменять код заболевания и именовать его головной болью при избыточном применении лекарственных средств, или абузусной головной болью. Ими признается, что при мигрени без ауры очевидно участие молекул оксида азота (N0) и пептида, связанного с геном кальцитонина. Они считают, что «в последнее время все больше сви­детельств того, что при мигрени имеется сенситизация периваскулярных не­рвных окончаний и что приступы имеют центральный механизм».

При мигрени с аурой, ранее именовавшейся классической мигренью, или ас­социированной мигренью, мигренозному приступу предшествуют проявления ауры.

Этим термином обозначаются расстройства, проявляющиеся эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов, обычно нарастающих в течение 5—20 мин и продолжающихся не более 60 мин. Авторы «Классифика­ции» рассматривают ауру как комплекс неврологических симптомову возникаю­щих непосредственно перед началом головной боли или в самом начале развития мигренозной головной боли, при этом они дифференцируют варианты мигрени с аурой и мигренозной головной болью, с немигренозной головной болью и без головной боли.

Авторы «Классификации» отмечают, что типичная аура с мигренозной го­ловной болью включает зрительные и/или чувствительные симптомы и/или речевые нарушения с постепенным развитием симптомов не более одного часа и сочетанием при этом позитивных и негативных симптомов, характеризу­ющихся полной обратимостью симптоматики, сочетается с головной болью, описанной выше при мигрени без ауры.

Наиболее распространенным видом ауры является зрительная. Она харак­теризуется зрительными нарушениями в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз (позитивных — в виде фотопсий, или негативных — в виде отно­сительной или абсолютной скотомы, при этом возможны нечеткость (размы­тость) или потерей центрального зрения.

Следующим по частоте вариантом ауры признается чувствительная. При ней характерны парестезии, медленно распространяющиеся на одной стороне лица или других частей тела, которые могут сменяться чувством онемения там же. Онемение иногда бывает и единственным признаком чувствительной ауры. Еще реже аура проявляется расстройством речи по типу дисфазии.

Если аура характеризуется слабостью мышц, возникающей также, как пра­вило, на одной половине тела, — речь идет о гемиплегической мигрени, кото­рая может быть семейной или спорадической.

Типичная аура с мигренозной головной болью может иметь и смешанный характер. В таких случаях обычно сначала возникают зрительные симптомы, затем — сенсорные и речевые, однако возможна и иная их последователь­ность. Нередко пациенты, болеющие мигренью, не могут описать особенности проявляющейся у них ауры. Так, к примеру, часто приходится слышать жалобу на мононуклеарные расстройства зрения, тогда как на самом деле они име­ются в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз. С целью уточнения характера ауры и других особенностей течения приступа мигрени желательно их описание пациентом во время приступа или сразу же после окончания приступа.

Собственно аура возникает непосредственно перед развитием головной боли, чаще она непродолжительна (обычно до 20 мин, иногда несколько се­кунд) и характеризуется признаками функциональной недостаточности опре­деленного отдела мозга в связи с развитием в нем спазма артериальных сосу­дов, ведущего к уменьшению кровотока. Характер ауры у каждого больного обычно бывает однотипен.

При мигрени с аурой, как и при мигрени без ауры, появлениям мигренозной головной боли могут предшествовать описанные выше продромальные состо­яния, представляющие собой различные сочетания таких клинических прояв­лений, как общая слабость, трудности концентрации внимания, напряжение мышц шеи, повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражи­телям, тошнота, нечеткость зрения зевота, немотивированное беспокойство,

тревога, изменение аппетита, жажда, бледность кожи, и может длиться не­сколько часов, а иногда сутки и более.

За аурой следует приступ головной боли, обычно по типу гемикрании. Од­нако возможна аура, которая головной болью не сопровождается (типичная аура без головной боли). Мигренозная головная боль возникает и нарастает в процессе снижения тонуса сосудов. Обычно сначала она локальная, пульси­рующая, но по мере развития отечности тканей сменяется на распирающую, иногда становится распространенной, диффузной и достигает высокой степе­ни интенсивности. В период кульминации головной боли нередко отмечаются сухость во рту, ощущение сердцебиения, удушье, зевота, боли в эпигастрии, возможны тошнота, рвота, отвращение к пище.

Во время приступа мигрени характерны светобоязнь, плохая переносимость запахов, звуков, стремление к изоляции, уединению. Больной при этом не может отвлечься, вести беседу, выполнять работу, для него предпочтителен полный покой в положении лежа. Во время приступа у него страдальческое выражение лица, иногда гипомимия, бледность, синева вокруг глаз, плохое на­строение, внимание нарушено, мышление изменено. В конце приступа могут быть полиурия, диарея, общая слабость, разбитость, сонливость.

Головная боль на фоне зрительной ауры чаще возникает в лобно-глазнич-ной области, почти всегда — в 80—85% (Шток В.Н., 1987) на противоположной (по отношению к зрительным расстройствам) стороне. При офтальм и ческой мигрени приступы нередко провоцируются световыми и звуковыми раздра­жителями, резкими запахами. Половинная головная боль обычно нарастает в течение 0,5—1,5 ч, в период кульминации приступа отмечается тошнота, воз­можна рвота. Длительность приступа составляет от 30 мин до 6 ч. Приступы могут проявляться сериями, чередующимися с длительными периодами ре­миссии. При беременности в двух первых триместрах приступы классической мигрени обычно учащаются.

В случаях ретинальной (сетчаточной) мигрени приступ начинается с ауры, возникающей вследствие преходящей ишемии сетчатки, которая проявляет­ся центральной или парацентральной скотомой разных размеров и формы, иногда слепотой на один, реже на оба глаза. Длительность ретинальной ауры от 3 до 20 мин. Головная боль, возникающая на ее фоне, преимущественно выражена в лобно-глазничной области; если проявления ауры односторонние, головная боль обычно возникает на той же стороне.

Мигренью базилярного типа в «Классификации» 2003 г. признается миг­рень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или из обоих по­лушарий и не сопровождающаяся мышечной слабостью. Аура при этой форме мигрени включает по крайней мере два из следующих клинических проявле­ний: дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипокухия, двоение, зрительные нарушения, возникающие одновременно как в височных, так и в носовых по­ловинах полей зрения обоих глаз, атаксия, двусторонние парестезии, наруше­ния сознания.

Приступы мигрени с аурой, известные ранее как ассоциированная мигрень, обычно начинаются с ауры, которая характеризуется той или иной, в каждом случае более или менее стереотипной очаговой неврологической симптомати­кой, по-видимому обусловленной преходящей недостаточностью кровообраще­ния в соответствующем участке мозга. Очаговые неврологические расстройства могут сохраняться в период развития головной боли, се кульминации, а иногда и некоторое время (но не более 60 мин) после прекращения проявлений боли.

В таких случаях сопровождающая мигренозную ауру головная боль по «Клас­сификации» 2003 г. признается немигрснозной и приступ расценивается как типичная аура с нетипичной головной болью.

В зависимости от характера возникающих при приступе мигрени могут быть выделены различные варианты ассоциированной мигрени: гемипарстическая, гемипарестетическая, афазическая, базилярная, офтальмоплегическая, фацио-плегическая, вестибулярная, мозжечковая, дисфреническая и вегетативная, описанная в 1981 г. A.M. Вейном. Через 3—5 лет от начала заболевания при ассоциированной мигрени форма ауры иногда меняется.

При дисфренинеской ассоциированной мигрени аура характеризуется спутан­ностью сознания, дезориентацией, нарушением памяти и интеллектуальных функций; при этом возможны депрессия, ажитация, мания, фобии, галлюци­нации; головная боль не всегда интенсивна. Проявления дисфренической миг­рени могут сочетаться с признаками других форм ассоциированной мигрени и офтальмоплегической мигренью.

Ассоциированная мигрень может быть сопряжена с врожденными анома­лиями мозговых сосудов: артериальной аневризмой, артериовенозной маль-формацией. Иногда после затянувшегося приступа ассоциированной мигрени результаты КТ- или МРТ-исследования позволяют обнаружить небольшие ин­фарктные или геморрагические очаги в головном мозге, чаще в его полушари­ях. Очаговая симптоматика в таких случаях может оказаться стойкой.

Коварной является и офтальмоплегическая мигрень, при которой во время приступа возникают нарушения функций глазодвигательного нерва, при этом возможны преходящие птоз верхнего века (такой вариант офтальмоплегической мигрени иногда называют болезнью Мебиуса), а также косоглазие, анизокория, на­рушения зрачковых реакций. Необходимо иметь в виду, что офтальмоплегическая мигрень может провоцироваться супраклиноидной аневризмой внутренней сон­ной или задней соединительной артерии, а также параселлярной опухолью.

Следует отметить, что при некоторых вариантах ассоциативной мигрени возможно нарушение сознания. Чаще это бывает при базилярной мигрени (опи­сал в 1961 г. BickerstafT R.R.), и в таком случае ее называют также синкопальной мигренью (Федорова М.Л., 1978). При базилярной мигрени возможны также го­ловокружение, двусторонние нарушения зрения, офтальмопарез, расширение зрачков, дизартрия, атаксия, парестезии, пирамидная недостаточность, иногда проявления одного из альтернирующих синдромов, встречающихся при нару­шении кровообращения в стволе мозга. На фоне этих и других признаков не­достаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе возможно расстройство сознания от спутанности его кратковременного обморока до со­пора. Нарушение сознания обычно длится несколько секунд, реже — минут, но иногда оказывается и более длительным. Большинство приступов проходит самостоятельно без остаточных явлений, однако имеются описания возникно­вения в мозговой ткани во время таких пароксизмов инфарктного очага.

Некоторыми авторами выделяется имеющая своеобразие мигрень Шавани. Это постоянная головная боль, приступообразное нарастание которой прово­цируется эмоциональным напряжением, переутомлением, иногда длительной фиксацией головы в положении ротации или запрокидывания. Мигрень Ша­вани часто сопровождается нарушением сна, вегетативными расстройствами. Обычно возникает у людей с обызвествлением большого серповидного отрос­тка. Возможно, имеет наследственный характер. Описал современный фран­цузский невропатолог J. Chavany.

Редко встречается форма приступообразных болей, проявляющихся в ниж­ней части лица. Ее называют мигренью нижней половины лица, или лицевой мигренью (Ерохина Л.Г., 1973), или пароксизмальной каротодинией (Hilger J., 1949). Проявляется с одной стороны периодически повторяющимися присту­пами пульсирующей боли, главным образом в нижней части лица. Отсюда боль может распространяться в область глазницы, виска, шеи, иногда она со­провождается элементами синдрома Меньера (головокружением, тошнотой, рвотой). Провоцировать приступы такой мигрени может раздражение каротид-ного синуса. В дальнейшем во время приступа лицевой мигрени обычно на­блюдается болезненность в области бифуркации общей сонной артерии. Про­должительность приступа составляет от нескольких часов до суток и более.

Тяжелым проявлением мигрени является мигренозный статус (status migraenosus), представляющий собой серию следующих друг за другом миг-ренозных приступов, при этом последующие приступы оказываются подчас тяжелей предыдущих, интенсивная головная боль часто сочетается с тошно­той, рвотой. Статус затягивается на 72 ч и более, до 3—5 сут, при этом возмож­но повышение внутричерепного давления, имеются и другие признаки отека мозга, могут проявляться и очаговые неврологические расстройства. В клини­ческой картине доминируют адинамия, бледность, возможны менингеальные симптомы, изменения сознания, небольшая гипертермия. Частая рвота может обусловить нарушение водно-солевого обмена. При мигренозном статусе мо­гут потребоваться госпитализация больного и применение соответствующих методов интенсивной терапии.

В «Международной классификации головных болей» (2003) мигренозный статус рассматривается как осложнение мигрени. В.Н. Шток (1987) считает оправданным относить к осложненной мигрени все случаи мигрени с тяже­лыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных признаков, в частности, сочетания мигрени с эпилептическим судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими реакциями. Он объясняет это не только тяжестью клиничес­кой картины таких вариантов мигрени, но и сложностью оказания при них действенной помощи, а также трудностями социальной адаптации и трудоус­тройства таких больных.

В последние десятилетия определенное внимание уделяется проблеме миг­рени и мозгового инсульта. В частности, введено понятие «мигренозный ин­сульт» — инсульт, развивающийся во время типичной мигренозной атаки. Диа­гноз уточняется при КТ- и МРТ-исследовании. Поданным J.B. Henrich (1987), частота мигренозного инсульта, установленная в популяционном исследовании, составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение года, а среди больных, перенесших инсульт в молодом возрасте, мигрень встречается в 11—28% случаев.

В.Е. Смирнов (1996), обобщая сделанный им обзор литературы по пробле­ме «Мигрень и мозговой инсульт», приходит к заключению, что у больных мигренью к развитию инсульта предрасполагают сами мигренозные приступы, особенно тяжелые и часто повторяющиеся с аурой при длительном течении заболевания. Неврологические симптомы ауры в большинстве наблюдений со­ответствуют локализации мигренозного инсульта. В таких случаях ишемия в мозге развивается в результате целого комплекса нейронально-метаболических сдвигов, сопровождающихся спазмом артериол и нарушениями гемокоагуля-ции. Можно предполагать, что при длительном действии указанных факторов риск возникновения инсульта должен повышаться, поскольку развиваются ло-

кальные патологические изменения в сосудистой системе, которые не всегда распознаются. Имеются наблюдения мигренозного геморрагического инфарк­та и кровоизлияния в мозг, обусловленные повреждениями стенки артерии на фоне ангиоспазма с последующей реперфузией. Структурные изменения в ве­ществе мозга у больных мигренью при МРТ-исследовании встречаются чаще, чем у здоровых, и это следует учитывать при прогнозировании заболевания.

Диагностика. Для диагностики мигрени без ауры Международным обще­ством по изучению головной боли предлагаются следующие критерии: I) как минимум пять приступов головной боли по типу мигрени; 2) длительность приступов от 4 до 72 ч; 3) головная боль имеет по меньшей мере два из следу­ющих признаков: односторонняя локализация головной боли; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли, снижаю­щей во время приступа активность больного; усиление головной боли при монотонной работе или ходьбе; 4) наличие по крайней мере одного из следу­ющих сопутствующих признаков: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь.

Критериями диагноза мигрени с аурой являются: 1) как минимум два харак­терных приступа; 2) мигреиозные приступы имеют следующие характеристи­ки: а) полная обратимость симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой и/или стволовой дисфункции; б) ни один из симп­томов ауры не длится более 60 мин; в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли — менее 60 мин.

Кроме того, при диагностике мигрени предполагается наличие хотя бы од­ного из следующих обстоятельств: 1) история заболевания и данные объектив­ного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли; 2) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить нали­чие другой формы головной боли, но она исключена после детального обсле­дования; 3) у пациента, помимо приступов мигрени, есть другой вид головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Лечение. Прежде всего необходимо обратить внимание на режим труда и отдыха. У больного, страдающего мигренью, должны быть достаточный сон, регулярное питание, размеренный темп жизни. Надо избегать переутомления, стрессовых ситуаций и других факторов, которые обычно провоцируют при­ступы мигрени. Нежелательны длительное пребывание на солнце, курение, голодание, переедание. Необходимо лечение сопутствующих мигрени заболе­ваний, в частности терапевтической и эндокринологической патологии, хро­нических заболеваний ЛОР-органов.

Подбор лекарственных препаратов, применяемых при лечении мигрени, должен быть индивидуальным, при этом как врач, так и больной должны про­явить терпение и упорство при подборе наиболее рациональных методов ле­чения. Выбор лекарственных средств сложен, так как мигрень относится к числу тех заболеваний, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения.

Обычно дифференцируются лекарственная терапия приступа мигрени, ле­чение в межприступном периоде, направленное на предупреждение присту­пов, и лечебные мероприятия при мигренозном статусе.

Лечение приступа мигрени. В некоторых случаях больные в дебюте приступа мигрени с успехом пользуются анальгетиками (аспирин, парацетамол и т.п.), таблетками, содержащими анальгетики в сочетании с кофеином (цитрамон, аскофен, цибалгин, седалгин и т.п.), лечебный эффект может нарастать при

одновременном применении барбитуратов, кодеина. При недостаточной эф­фективности могут быть применены нестсроидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, ибупрофен, напроксен, ацетаминофен, мета-мизол и др. Дополнительно могут применяться противорвотные препараты, способствующие усвоению анальгетиков, — метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 10—20 мг; антигистаминные препараты — дипразин (пипольфен) в дозе 25—50 мг и др. При рвоте анальгетики и НПВС вводят в свечах или паренте­рально.

В большинстве случаев при приступе мигрени эффективны препараты, со­держащие эрготамин, особенно сочетания эрготамина с кофеином. Кофеин усиливает всасывание эрготамина и уменьшает его побочные эффекты. Обыч­но эти препараты применяются в пропорции: эрготамина — 1 мг, кофеина — 100 мг. Такое сочетание эрготамина и кофеина содержится в ряде препаратов (кофетамин, кофергот). Для лечения мигрени предназначен и мигренол — со­четание эрготамина с парацетамолом. В США выпускается препарат «Бел-лергал-S», таблетка которого содержит 0,3 мг эрготамина, 0,2 мг белладонны и 40 мг фенобарбитала. Применять препараты эрготамина следует в дебюте приступа мигрени, обычно под язык или внутрь, а также в форме назального спрея; эффективным может быть и введение препарата в свечах, при этом надо учитывать и нежелательность злоупотребления эрготамином.

Негидрированные алкалоиды спорыньи, в частности эрготамин, оказыва­ют прямое сосудосуживающее действие, а также обладают антисеротонино-вой активностью, повышают тонус вен, восстанавливают микроциркуляцию, нормализуют артериовенозную разницу по кислороду, уменьшают проявления отека тканей. Алкалоиды спорыньи в той или иной степени стимулируют цен­тральные допаминергические рецепторы, оказывают успокаивающее действие, понижают основной обмен, уменьшают тахикардию.

Разовая доза эрготамина 0,5—1 мг (не более 2 мг) внутрь, через 30 мин в случае необходимости эту дозу можно повторить, но суммарная доза в тече­ние одного приступа мигрени — не более 5 мг. Можно вводить препарат и в свечах по 2 мг в начале приступа и затем при наличии показаний через 2—3 ч, но не более 3 свечей в сут. Если боль быстро нарастает, возможно введение 0,2% раствора препарата внутримышечно по 0,5 мл. Максимальная суточная доза эрготамина 4—5 мг, максимальная доза в неделю 12 мг, месячная доза не более 16 мг.

Передозировка эрготамина может привести к эрготизму (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, тупая головная боль, парестезии, побледнение, циа­ноз покровных тканей, мышечные спазмы, расстройство сознания, пульса и дыхания).

К редким осложнениям при передозировке эрготамина относятся поли­невропатия, отеки, стойкое сужение сосудов конечностей, коронарных со­судов. Длительный прием эрготамина может вызвать рикошетную головную боль, ретроперитонеальный фиброз с нарушением проходимости мочеточни­ков и уремией. Курс лечения на более 3 мес. Проведение лечения эрготамином показано только при тяжелых формах мигрени.

Противопоказания к приему эрготамина: беременность, коронарная болезнь, заболевания периферических сосудов, недостаточность печени и почек, выра­женные проявления гипертонической болезни и церебрального атеросклероза.

Для купирования приступов мигрени интраназально применяется дигид-роэрготамин в виде аэрозоля (дигидэргот) по 1 дозе (0,5 мг) в каждую ноздрю

(максимальная суммарная доза 2 мг). Дигидроэрготамин можно вводить и па­рентерально в дозе 0,25-1 мг подкожно, внутримышечно или медленно внут­ривенно. Целесообразно его сочетать с противорвотными средствами.

При оказании помощи во время приступа мигрени эффективным может быть буторфанол (стадол, морадол), применяемый внутривенно в дозе 1 мг или внутримышечно 2 мг однократно, а при необходимости и повторно каж­дые 3—4 ч. Стадол выпускается и в форме аэрозоля — лекарственное средсгво для носовых ингаляций (назальный спрей) — стадол-НС, 1 доза содержит 1 мг буторфанола, действие проявляется через 15 мин после его введения. Удобство введения делает этот препарат ценным средством для снятия острых мигреноз-ных приступов. Буторфанол относится к группе антагонистов-агонистов опиат-ных рецепторов и оказывает выраженное обезболивающее действие. Побочны­ми явлениями при неправильном его применении могут быть головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, эйфория, дезориентации, галлюцинации.

К новым антимигренозным средствам относятся селективные агонисты се-ротонина — суматриптап, имигран, золмитриптан, активирующие серотони-нергические антиноцицептивные механизмы ствола мозга и снижающие воз­будимость структур системы тройничного нерва. При мигрени он вызывает сужение расширенных интракраниальных сосудов, избавляет пациента от го­ловной боли или снижает ее выраженность, одновременно устраняя тошноту и фотофобии в 50-70% случаев.

Суматриптан применяется в таблетках по 50 или 100 мг (в блистере 2 таб) не более 300 мг в сут; кроме того, применяется имигран в предварительно за­полненных шприцах по 0,5 мл (6 мг) в комплексе с аутоинжектором для под­кожного введения не более двух доз (12 мг) в сут. Кроме того, этот же препарат может вводиться в форме назального спрея в дозе 10 или 20 мг в одноразовых флаконах. Имигран применяется для купирования приступов мигрени с аурой или без нее, а также кластерной головной боли (мигрень Хортона). Противо­показания к применению имиграна: детский возраст и возраст старше 60 лет, базилярная или гемиплегическая мигрень, эпилепсия, инфаркт миокарда, не­контролируемая артериальная гипертензия, беременность, кормление грудью, гиперчувствительность к препарату.

Новым препаратом для купирования приступов мигрени является золмитри-патан (зомиг). Он выпускается в таблетках по 2,5 или 5 мг (в блистере 3 табл., в коробке 1 или 2 блистера). Зомиг активирует ссротониновые рецепторы, вызывает вазоконстрикцию, угнетает высвобождение нейропептидов и суб­станции Р. Препарат зомиг в большинстве случаев купирует приступ мигрени, уменьшает тошноту, рвоту, фотофобию и фонофобию. Применяется внутрь в дозе 2,5 мг; если головная боль сохраняется или возникает вновь, препарат можно принять повторно, но не ранее чем через 2 ч после первой таблетки; при этом в случае необходимости дозу можно увеличить до 5 мг. Максималь­ная суточная доза 15 мг. Возможные побочные действия: сонливость, астения, миалгия, мышечная слабость, парестезии, дизестезии. Противопоказания: ги­перчувствительность, выраженная артериальная гипертензия, ИБС, беремен­ность, детский и старческий возраст.

Превентивное лечение мигрени. Если не удается добиться желаемого эффекта путем соблюдения рациональной диеты, нормализации режима труда и отдыха и лекарственными средствами, применяемыми во время приступов, в случаях, когда приступы мигрени повторяются чаще, чем 1 раз в месяц, больному мо­жет быть назначено превентивное лечение мигрени в межприступном периоде,

эффект от которого обычно можно ожидать лишь через несколько недель. С этой целью может быть назначена ацетилсалициловая кислота, применяе­мая в малых дозах. Эффективность ее при мигрени, по мнению D. Laurence, P. Bennett (1991), достигает 60%, при этом они предлагают дозу 0,3 г 2 раза в день. A.M. Вейн (1996) отмечает благоприятное действие при мигрени прини­маемого ежедневно аспирина в дозе 100—300 мг/сут.

Рекомендуются также бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол и др.), НПВС (индометацин, напроксен и др.) в сочетании с приемом антацидов, в частности реглана. Нередко определенный эффект наступает в процессе про­ведения курса лечения антидепрессантами; при наличии тенденции к ангио-спастическим реакциям показаны антагонисты ионов кальция: нимодипин (нимотоп), нифедипин, верапамил и др.

Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность бло­кировать альфа-адренорецепторы. Это свойство наиболее выражено у дигид-рированных производных спорыньи — дигидроэготамина и дигидроэрготоксина. В связи с этим дигидрированные производные алкалоидов спорыньи вызыва­ют расширение периферических сосудов и снижают артериальное давление. Кроме того, они оказывают антисеротонинергическое и антиагрегантное дейс­твие. С целью превентивного лечения мигрени и других вариантов головной боли сосудистого генеза дигидроэрготамин применяют по 1 таб. (2,5 мг) или по 20 капель 0,2% раствора (2 мг) 2—3 раза в день; курс лечения составляет 3 мес. Такое лечение рекомендуется, в частности, пациентам молодого возрас­та с выраженными признаками вегетативной дистонии.

Сходное с дигидроэрготамином действие оказывает и другой препарат из группы дигидрированных производных алкалоидов спорыньи — дигидроэрго-токсин (гидергин, редергин), применяемый в виде 0,1% раствора по 25—35 ка­пель (1 мг в 1 мл раствора; во флаконе 50 мл). В тяжелых случаях дигидроэр-готоксин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно по 1—2 мл (1—2 ампулы по 0,3 мг). Редергин (эрголоид мезилат) применяется в таблетках по 1,5 мг. Практически аналогичный эффект может быть достигнут и при применении синтетического аналога алкалоидов спорыньи — сермиона, или ницерголина (в таблетках по 10 мг 3 раза в день).

Если указанные препараты недостаточно эффективны, целесообразно на­значение антисеротониновых средств, в частности метисергида (дезерила, сан-серта), пизотифена.

Метисергид (алкалоид спорыньи) применяется в дозе 2 мг 2—4 раза в день не более 6 мес подряд. В процессе лечения возможно появление вялости, сон­ливости или бессонницы, повышения аппетита, миорелаксации, желудочно-кишечных расстройств. Относительные противопоказания к лечению метисер-гидом: коронарная недостаточность, артериальная гипертензия, тромбофлебит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Абсолютные проти­вопоказания: инфаркт миокарда, беременность.

Вместо метисергида может быть применен пизотифен, или сандомигран (по 0,5 мг от 1 до 3 раз в день), дающий выраженный противосеротониновый и противогистаминный эффект, антагонист триптамина и ацетилхолина. Курс лечения 6—12 нед. Побочные симптомы появляются редко: сонливость, голо­вокружение, тошнота, сенсорная полиневропатия, усиление аппетита и при­бавка массы тела. Противопоказания: закрытоугольная глаукома, затрудненное мочеиспускание, беременность.

Может применяться также мигристен (диметатиозин) — производное фе-нотиазина, оказывает иротивосеротониновое, противогистаминное и легкое адренолитическое действие; применяется в дозе по 20 мг 3 раза в день. Побоч­ные явления при его применении: усталость, сонливость, головокружение.

В ряде случаев, в частности, при превентивном лечении мигрени у детей, эффективен ципрогептадин (перитол), оказывающий антисеротониновое, ан-тигистаминное и М-холинолитическое действие (сироп во флаконе 100 мл, в 1 мл 0,4 мг перитола). Применяется внутрь после еды. Детям от 6 мес до 2 лет дают 0,4 мг/кг в сут, в возрасте 2—6 лет — 6 мг в 3 приема, взрослым — по 4 мг 3 раза в день.

Есть положительный опыт профилактического лечения мигрени препара­тами вальпроевой кислоты (депакин и т.п.). Начальная доза составляет 200 мг в сут с постепенным повышением дозы препарата до 600—900 мг. Возможен удовлетворительный результат при применении фенобарбитала или фенито-ина (дифенин). Они рекомендуются прежде всего для превентивного лечения болеющих мигренью детей и больных в юношеском возрасте. Целесообразно применение антигистаминных препаратов. Есть мнение, что при осложненных формах мигрени полезен сульпирид, или эглонил (до 150 мг в сут), являющий­ся нейролептиком и положительно воздействующий на такие сопутствующие приступу мигрени проявления, как тревога, депрессия, вегетативное сопро­вождение приступа. При менструальной мигрени эффективны мочегонные средства.

Для купирования мигренозного статуса или затяжного приступа могут быть применены трамадол (тралим) 50-100 мг внутривенно или аспизол 1000 мг внутривенно струйно; может вводиться также буторфанол (морадол, стадол), 1 мг внутривенно или промедол в дозе 10-20 мг внутримышечно. При повтор­ных рвотах применяют противорвотные препараты (торекан, неулептил, наво-бан и др.). Возможна целесообразность введения дексаметазона в дозе 8—12 мг в сут, транквилизаторов из группы бензодиазепина {реланиум 10 мг внутривен­но). В связи с обезвоживанием из-за рвоты обычно показана гемодилюция.

Профилактика. Больным следует избегать факторов, провоцирующих голо­вную боль: нерегулярного питания, применения пероральных контрацептивов, употребления в пищу продуктов, содержащих тирамин или глутамат натрия, употребления алкоголя. Желательно, чтобы страдающий мигренью человек высыпался, следовал определенному стереотипу жизни, избегал по возмож­ности стрессовых ситуаций.

Источник: http://www.myneuro.ru/28/28_2/28_2_1/



© 2014 Остеохондроз