Аналіз крові на гормони щитовидної залози

Аналіз крові на гормони


Джаттіндер С. Хейр
Бакалавр медицини, бакалавр хірургії, член Королівської колегії лікарів
Джейн А. Франклін
Доктор медицини, доктор філософії, член Королівської колегії лікарів, Великобританія

Малюнок 1. Що збільшився в розмірах клітини, що складають зоб. У пацієнтів похилого віку зоб може бути недоступний для пальпації

Захворювання щитовидної залози поширені серед людей похилого віку, відповідно і рівень смертності серед даної категорії населення значно вище. У цій віковій групі на частку гіпотиреозу припадає 6% від усіх хвороб, а гіпертиреоз становить 2% [1].

Клінічні прояви хвороб щитовидної залози у людей похилого віку стерті і можуть бути легко прийняті за прояви природного процесу старіння. Крім того, численні супутні захворювання часто не дозволяють виявити порушення тиреоїдної функції. Таким чином, діагноз, як правило, встановлюється не відразу.

Отже, від лікаря потрібно виняткова уважність, він повинен фіксувати найменші симптоми можливого захворювання щитовидної залози.

З віком функція щитовидної залози не зазнає особливих змін, однак аналіз крові на гормони свідчить про суттєві відхилення від норми. Це обумовлено поширеністю «нетіреоідних» захворювань, які ускладнюють інтерпретацію результатів досліджень.

Недостатнє і незбалансоване харчування, декомпенсований цукровий діабет, хвороби печінки, серця, церебро-васкулярній порушення і злоякісні пухлини виступають як фактори, у типовому випадку що знижують рівень загального і вільного трийодтиронина сироватки (Т3), рідше зменшують загальний і вільний тироксин (Т4) та помірно збільшують або пригнічують тиреотропний гормон (ТТГ). До інтерпретації результатів слід ставитися з обережністю, і, якщо клінічна картина виражена неяскраво, постановка діагнозу повинна бути відкладена до повного прояснення картини.

Таблиця 1. Поширені лікарські засоби, що змінюють результати досліджень функціонального стану щитовидної залози, не впливаючи на клінічний тиреоїдних статус Знижують вільний Т 4 і знижують (або не впливають на нього) Т 3 при нормальному ТТГ
Фенітоїн
Карбамазепін
Фенобарбітал

Збільшують вільний Т 4 і Т 3 при зниженому ТТГ
Аспірин
Фенілбутазон
Гепарин

Знижують або не впливають на вільний Т 4 і Т 3 при зниженому ТТГ
Кортикостероїди
Дофамін

Наявністю цілого букету хвороб в літньому віці обумовлена необхідність враховувати вплив ліків на результати тиреоїдних проб (табл. 1) [2]. Скажімо, цілий ряд лікарських препаратів, особливо що містять йод (наприклад, антиаритмічний аміодорон), підвищують функцію щитовидної залози (табл. 2). Медикаменти також змінюють картину захворювань щитовидної залози - так, b-блокатори можуть згладжувати тахікардію та тремор при гіпертиреозі [3].

Гіпотиреоз

Головними причинами зниженої функції щитовидної залози в старості служать аутоімунні захворювання (аутоімунний тиреоїдит). Крім того, можна відзначити випадки ятрогенного гіпотиреозу внаслідок попередніх операцій на щитовидній залозі, лікування радіоактивним йодом, антитиреоїдну препаратами та опромінення шиї і голови.

Класичні симптоми гіпотиреозу можуть бути відсутні, а деякі прояви (втомлюваність, озноб, сухість шкіри, зниження апетиту, розумові і слухові порушення, серцева недостатність) можуть бути віднесені на рахунок природного процесу старіння. Так само як і у молодих пацієнтів, ці показники слабоспеціфічни для гіпотиреозу.

Частіше в старшій віковій групі спостерігаються неврологічні прояви, такі як порушення функції мозочка і нейропатія, а також психічні розлади, включаючи депресію, порушення поведінки і когнітивної функції. Літні пацієнти більш схильні до мікседематозной комі, що займає важливе місце в диференціальної діагностики ком, особливо що супроводжуються гіпотермії.

Малюнок 2. Обличчя літньої пацієнтки на гіпертиреоз. Вона вчинила з втратою ваги і скаргою на відчуття піску в очах

Гіпотиреоз можна запідозрити при виявленні непоясненої гіпонатріємії, підвищеної креатинфосфокінази, лактатдегідрогіназе, макроцитоз і анемії. Пацієнти можуть страждати і іншими аутоімунними захворюваннями, такими як інсулін-залежний цукровий діабет, вітіліго або хвороба Аддісона.

Прийом аміодарону може негативно впливати на функцію щитовидної залози. Всі пацієнти з порушеннями серцевої діяльності або втратою ваги також повинні пройти дослідження функції щитовидної залози. Дані об’єктивного обстеження людей похилого віку мають низьке діагностичне значення, і найчастіше у людей похилого віку тривалий час не виявляється зоб.

Діагноз первинного гіпотиреозу ставиться на підставі зниження загального тироксину сироватки та підвищення ТТГ. Про цю етіології свідчать і антитіла до тиреоїдної пероксидази та тиреоглобуліну.

При зниженому рівні тиреоїдних гормонів і нормальному ТТГ слід подумати про «нетіреоідном» захворювання і наслідки лікарської терапії (див. вище), хоча причиною може служити і вторинний гіпотиреоз внаслідок захворювань гіпофізу або гіпоталамуса.

Таблиця 2. Лікарські засоби, що викликають у людей похилого віку гіпер-або гіпотиреоз Гіпертиреоз
Аміодарон
Йод (бурі водорості)
Контрастна середовище для радіографії
Альфа-інтерферон
Інтерлейкін 2

Гіпотиреоз
Літій
Аміодарон
Йод (бурі водорості)
Аміноглютетімід
Альфа-інтерферон
Інтерлейкін 2

Лікування. Початкова замісна доза тироксину залежить від клінічного стану і наявності супутніх захворювань, наприклад серцевих. Багато пацієнтів досягають еутиреоїдного рівня протягом 6-8 тижнів при щоденному прийомі 50-100 мкг Т4. Про еутиреоїдного стану свідчить нормалізація рівнів сироваткового тироксину та ТТГ.

Є дані, що свідчать про збільшення ризику остеопорозу і фібриляції передсердь при падінні ТТГ нижче нормального рівня.

Люди похилого віку, особливо які страждають на ішемічну хворобу серця, мають потребу в постійному спостереженні, оскільки тироксин може спровокувати напад стенокардії або інфаркт міокарда у пацієнтів із захворюваннями коронарних судин. Однак існує безсумнівний зв’язок між гіпотиреозом і гіперліпідемією, що збільшує ризик розвитку ішемічної хвороби серця, що диктує необхідність корекції гіпотиреоїдного стану.

Більшість пацієнтів потребують довічної терапії та щорічної перевірки рівня ТТГ. Необхідно проконтролювати, щоб хворий продовжував замісний прийом Т4. Виняток становлять пацієнти з помірно вираженим гіпотиреозом в перші шість місяців після лікування радіоактивним йодом, які перенесли часткову тіреоідектомію, у яких може спостерігатися тимчасове підвищення ТТГ.

У людей з субклінічними формами гіпотиреозу може бути підвищення ТТГ без зниження тироксину. У таких пацієнтів з антитиреоїдну антитілами або після раніше проведеної терапії радіоактивним йодом, як правило, згодом розвивається явне порушення функції щитовидної залози.

Пацієнти з антитиреоїдну антитілами щорічно з 5%-ною ймовірністю набувають явний гіпотиреоз, тому більшість фахівців рекомендують не відкладати початок лікування в цій групі [5]. У інших швидкість прогресування становить менше 3% і вони швидше за потребують ретельного нагляду, з тим щоб не пропустити явний гіпотиреоз.

Показано, що у хворих з субклінічними формами гіпотиреозу спостерігаються легкі порушення когнітивної функції та скоротливості міокарда.

Більшість страждають гіпотиреозом повинні перебувати під постійним наглядом лікаря загальної практики. До фахівцеві направляють пацієнтів з особливими проблемами, наприклад з ішемічною хворобою серця або отримують препарати літію або аміодарон [6]. При будь-якому є підозра на захворювання гіпофіза також потрібна консультація фахівця.

Гіпертиреоз

У старості гіпертиреоз зустрічається рідше, ніж гіпотиреоз. Більшість випадків викликаються хворобою Грейвса, вузловим токсичним зобом і одиночної токсичної аденомою з деякою перевагою вузлового токсичного зоба. Серед інших причин відзначаються підгострий тиреоїдит, бессимптомний тиреоїдит і йод-індукований тиреотоксикоз [7].

У регіонах, де спостерігається дефіцит йоду (наприклад, в деяких районах Німеччини та Західної Європи), вузловий зоб зустрічається частіше, і ризик розвитку гіпертиреозу внаслідок збільшення фолікулів в довгоіснуючих вузлах підвищується.

Такі лікарські препарати, як аміодарон, радіографічному контрастні середовища або вживання продуктів з надлишковим вмістом йоду можуть провокувати розвиток тиреотоксикозу, при цьому найчастіше страждають пацієнти з предсуществующім захворюванням щитовидної залози: вузловим зобом або субклінічній хворобою Грейвса. Крім цього, аміодарон може викликати деструктивний тиреоїдит, в результаті якого вивільняються вже синтезовані гормони, але, як правило, це клінічно не відрізняються від аміодарон-індукованої хвороби Грейвса або вузлового токсичного гіпертиреозу.

«Апатичний гіпертиреоз» - термін, який застосовується для опису стану літніх пацієнтів на гіпертиреоз, у яких проявляються лише кілька ознак хвороби. У літньому віці очні симптоми, як правило, не розвиваються, а їхня присутність вказує на більш важкий перебіг хвороби.

Слабкість, задишка, тривога, застійна серцева недостатність (ЗСН), серцебиття, фібриляція передсердь у літніх зустрічаються частіше. ЗСН властива літньою хворою гіпертиреозом і виявляється у 60% випадків, а фактори, які повинні насторожити, включають серцеву недостатність з великим серцевим викидом, нормальну ЕКГ і наполегливу фібриляцію передсердь.

Замість підвищеного апетиту скоріше має місце втрата ваги з анорексією, депресією, сонливістю, збудженням, деменцією і сплутаністю свідомості. Всі ці симптоми можуть зберігатися протягом року.

Фізікальне обстеження виявляє зоб приблизно у 25-50% хворих. Пропальпувати зоб в літньому віці набагато важче з-за вікових змін грудної клітини і кіфозу, що приводить до зміщення щитовидної залози під грудину.

Підвищені рівні загального або вільного тироксину і низький рівень ТТГ підтверджують діагноз первинного гіпертиреозу.

У рідкісних випадках при гіпертиреозі зберігається нормальний рівень тироксину при зниженому ТТГ. Необхідно оцінити сироватковий рівень Т3, тому що в цій групі пацієнтів відзначаються випадки «Т3-токсикозу», більш властивого хворим аденомою і вузловим токсичним зобом.

Крім того, рівень ТТГ сироватки у людей похилого віку потрібно інтерпретувати з обережністю через його можливого зниження при «нетіреоідних» захворюваннях або прийомі глюкокортикоїдів, а також як варіанти нормального процесу старіння.

Нормальний рівень ТТГ виключає діагноз гіпертиреозу, крім надзвичайно рідкісних випадків надлишкової гіпофізарної секреції ТТГ. Можна провести дослідження захоплення радіоактивного йоду щитовидної залозою, оскільки знижений ТТГ може свідчити про бессимптомном тиреоїдиті або йод-індукованому тиреотоксикозі.

Лікування. Для правильної діагностики хворих гіпертиреозом слід направити до спеціаліста. Одним з основних методів лікування є прийом тіонамідов, які використовуються для досягнення еутиреоїдного стану до тих пір, поки не буде підібрана більш специфічна терапія.

b-блокатори - корисні додаткові кошти для симптоматичного полегшення тремору, тривожності і серцебиття, але їх слід дуже обережно призначати пацієнтам з астмою або серцевою недостатністю, навіть якщо вона обумовлена гіпертиреозом. Таким чином, до отримання рекомендацій спеціаліста в загальній практиці використовують тіонаміди і b-блокатори.

При тривалих курсах прийому тіонамідов рецидив хвороби Грейвса становить 50%, при вузловому токсичному зобі ремісія взагалі не досягається, тому всі літні пацієнти потребують призначення специфічного лікування. Лише в окремих випадках, коли специфічне лікування з якихось причин недоступний, проводять тривалу лікарську терапію.

Хірургічне втручання в похилому віці пов’язане з досить високим ризиком, тому переважно призначення радіоактивного йоду, за винятком випадків хвороби Грейвса, ускладнених офтальмопатія. Через три місяці треба перевірити рівень ТТГ, підвищення якого свідчить про ятрогенної гіпотиреозі і необхідність зниження дози препарату.

Найбільш серйозним побічним ефектом від прийому тіонамідов є агранулоцитоз. Він більше поширений серед пацієнтів старше 40 років, але всіх, кому призначається ці препарати, слід попередити про необхідність терміново зробити загальний аналіз крові при розвитку ангіни або будь-якого іншого інфекційного захворювання. Сверблячка, висипання, жовтяниця і гепатит також можуть бути серед побічних ефектів.

Лікування радіоактивним йодом починають у разі досягнення еутиреоїдного стану, воно призводить до помірного розвитку гіпотиреозу: на 15-20% протягом перших двох років, а потім на 1-3% на рік в залежності від дози.

Як мінімум за чотири дні до введення радіоактивного йоду потрібно скасувати антитиреоїдну препарати і повернутися до них через 4-7 днів після першого прийому йоду.

У період лікування радіоактивним йодом функцію щитовидної залози перевіряють кожні 4-8 тижнів.

При досягненні еутиреоїдного стану антитиреоїдну препарати відміняють, і через 4-6 тижні знову досліджують функцію щитовидної залози. При виявленні гіпертиреозу продовжують лікування радіоактивним йодом, як правило, ще протягом 4-6 місяців.

Радіоактивний йод практично не дає побічних ефектів, за винятком ризику транзиторного гіпертиреозу внаслідок радіаційного тиреоїдиту, який також зрідка викликає біль і набряк щитовидної залози.

Малюнок 3. Виражена еритема гомілок літнього пацієнта, який не погодився на замісну терапію тироксином

Можливість хірургічного лікування розглядається тільки у пацієнтів з великим зобом і у випадку, якщо сам хворий віддає перевагу цьому методу лікування. Пацієнти з вторинної фібриляцією передсердь, обумовленої гіпертиреозом, можуть повернутися до нормального синусового ритму, але чим старше хворий, тим рідше це відбувається, тому навіть при відсутності структурних аномалій або інших причин фібриляції потрібно призначити антикоагуляційний терапію. Важливо забезпечити тривале спостереження за пацієнтом.

Субклінічний гіпертиреоз визначається за низькому вмісту ТТГ у сироватці і нормальним рівням вільного тироксину і Т3. В даний час не існує єдиної думки про лікування субклінічного гіпертиреозу і залишається неясним питання, чи збільшує цей стан захворюваність внаслідок підвищення ризику фібриляції передсердь у пацієнтів старше 60 років і внаслідок зниження щільності кістки, що підвищує ризик переломів.

Вузловий зоб і рак щитовидної залози

Об’єм щитовидної залози і кількість вузлів з віком збільшуються, і, відповідно до статистики смертних випадків, близько 90% жінок старше 70 років і 60% чоловіків старше 80 років мають вузли щитовидної залози.

Вузлуватий зоб частіше буває автономним і може призводити до субклінічній та вираженого гіпертиреоз. При відсутності тиреоїдної дисфункції зоб діагностується без урахування вікових особливостей. Пальпуються вузли піддаються аспіраційної біопсії з наступним цитологічним дослідженням, особливо якщо вони якось себе проявляють або швидко збільшуються в розмірах.

Частота зустрічальності раку щитовидної залози з віком не змінюється, але збільшується відсоток злоякісних форм.

Ведення хворих з диференційованим раком щитовидної залози в літньому віці не має особливостей. Проводиться тотальна тіреоідектомія, опромінення радіоактивним йодом з наступною тироксин-переважної терапією.

Мітки:Захворювання

Читайте також

Источник: http://aandd.com.ua/?p=145



© 2014 Миопия